Artykuły

Przy niedoborze wit. D układ odpornościowy nie ma prawa działać prawidłowo

👉 Stężenie metabolitu 25(OH)D witaminy D w surowicy krwi na poziomie 40-60 ng/ml to fundament prawidłowego działania układu odpornościowego i ABSOLUTNA PODSTAWA – w przypadku już istniejących zaburzeń – do wyregulowania jego aktywności

👉 W naszej szerokości geograficznej nawet w okresie wiosenno-letnim synteza skórna witaminy D jest nieefektywna, dlatego dodatkowa suplementacja jest jak najbardziej zalecana ( idealnie byłoby dobrać dawkę profilaktyczną/terapeutyczną po wcześniejszej ocenie jej stężenia w surowicy krwi )

👉 Jeżeli decydujemy się na suplementację, warto bazować na preparatach mających status LEKU

👉 Przy suplementacji wit. D warto zadbać również o magnez! W przypadku istotnego niedoboru magnezu, dużymi dawkami wit.D możemy narobić sobie z pewnością więcej szkody…niż pożytku 

👉 Konieczność podawania wit. K2 dla zapewnienia jej optymalnego wchłaniania to MIT! Tutaj bardziej pomocne będą z pewnością kwasy żółciowe i dobra wchłanialność tłuszczów

👉Co więcej, nie ma również aktualnie dowodów naukowych wspierających celowość równoczesnej suplementacji wit. K2 i wit.D dla lepszej mineralizacji kości, a także jako prewencji zwapnień naczyń i tkanek miękkich. Zdecydowanie lepszym rozwiązaniem będzie zadbanie o mikrobiotę jelitową ( tutaj dobowa produkcja wit.K2 w fizjologicznych warunkach spokojnie zaspokaja potrzeby naszego organizmu) .

Nasza kochana Escherichia coli produkuje całą masę witaminy K2

Pamiętajmy, że nie tylko zaburzenia w profilu mikrobioty jelitowej będą potęgować wadliwą obronę śluzówek przed stresorami środowiska zewnętrznego – działa to również w drugą stronę!

Dlatego bardzo często chociażby u osób z przewlekłym stanem zapalnym jelit dopiero wyregulowanie stężenia wit. D w surowicy ekspresowo podnosi nam parametry odporności śluzówek 

Odpoczywajcie! 

Mikrobiota jelitowa w zaburzeniach neurorozwojowych

W rozwoju zaburzeń neurorozwojowych niewątpliwie poza samą predyspozycją genetyczną, ogromne znaczenie mają również interakcje pomiędzy układem immunologicznym i układem nerwowym.

Bariera krew-mózg, która ma za zadanie chronić niezwykle delikatne środowisko mózgu przed szkodliwymi czynnikami znajdującymi się we krwi, pełną dojrzałość osiąga około 6 miesiąca życia…i jak się okazuje, drobnoustroje w naszych jelitach (co już mnie nawet nie dziwi) również mogą brać w tym spory udział.

U zwierząt doświadczalnych hodowanych w sterylnych warunkach obserwowano istotne zaburzenia w rozwoju bariery krew-mózg już w okresie prenatalnym. Z kolei transfer “zdrowej” mikrobioty od dorosłej myszy do osobnika hodowanego w sterylnych warunkach powodował istotne zmniejszenie w jej przepuszczalności!

Dlatego nic dziwnego, że obecnie aż tyle uwagi poświęca się roli zaburzeń mikrobiologicznych w świetle przewodu pokarmowego w powstawaniu i nasilaniu dysfunkcji neurologicznych.

U większości dzieci autystycznych obserwuje się całą masę nieprawidłowości w funkcjonowaniu przewodu pokarmowego…zaczynając od licznych defektów enzymatycznych zaburzających procesy trawienne, zwiększonej przepuszczalności bariery jelitowej, zmian o charakterze organicznym w strukturze błony śluzowej, a kończąc na silnej dysbiozie jelitowej z wysokim stężeniu produktów metabolizmu drożdżaków w moczu.

Pomysł, że to właśnie namnożenie bakterii wytwarzających neurotoksyczne metabolity może odpowiadać za sporą część objawów narodził się na podstawie obserwacji rodziców dzieci autystycznych, których nagłe zmiany behawioralne poprzedzone były stosowaniem antybiotyków o szerokim spektrum działania.

Kolejne wskazówki przyniosły wyniki badań Sandlera i wsp., którzy po zastosowaniu doustnej terapii antybiotykami, na które wrażliwe są gatunki bakterii w głównej mierze odpowiedzialne za wytwarzanie neurotoksyn, odnotowali istotną poprawę stanu klinicznego i behawioralnego u większości z badanych dzieci już po trzech dniach od rozpoczęcia kuracji!

Co ciekawe już po dwóch tygodniach od zakończenia podawania antybiotyku większość z rodziców zgłaszała nawrót objawów u dziecka.

Czyli mówiąc najprościej wystarczyło wybić konkretne gatunki bakterii, byśmy mogli zaobserwować natychmiastową poprawę stanu dziecka autystycznego.

Skoro już teraz wiemy, że mikrobiota jelitowa może istotnie modulować przepuszczalność bariery krew-mózg i co się okazuje istnieje również spora szansa, że nieprawidłowa kolonizacja od początku życia dziecka może znacząco odbić się na funkcjonalnym dojrzewaniu tej bariery…a jakby tego było mało okres względnej stabilizacji w statusie mikrobiologicznym malca przypada właśnie na kluczowy okres rozwoju neurologicznego…

to jaką faktyczną rolę pełni tutaj nasz trzeci, niewidzialny uczestnik porodu… nasz mikrobiom…i jak wpływają na jego rozwój wszystkie dzisiejsze interwencje medyczne?



 Costa LG et al., Developmental neuropathology of environmental agents. Annual review of pharmacology and toxicology 2004

 Braniste V. i wsp.The gut microbiota influences blood-brain barrier permeability in mice, Sci Transl Med. 2014

 Sandler R.H. et al..: Short-term benefis from oral vancomycin treatment of regressive-onset autism. J. Child. Neurol., 2000

Zaburzenia mikrobiologiczne jelit i nawracające infekcje intymne jako… nierozerwalny duet?

Poniższy artykuł został opublikowany w czasopiśmie specjalistycznym Food Forum

 

Intensywny rozwój badań w dziedzinie immunologii niewątpliwie pozwolił nam bardziej docenić rolę tych elementów naszego układu odpornościowego, które jeszcze niedawno były ignorowane w procesie leczenia jego wadliwej działalności.

Wszystkie obszary w organizmie człowieka wystawione na permanentny kontakt ze stresorami środowiska zewnętrznego zmuszone były na drodze ewolucji wykształcić na tyle wydajne mechanizmy, by szybko i skutecznie uporać się z każdorazową próbą naruszenia homeostazy ustroju. Dlatego również nie bez powodu to właśnie układ immunologiczny związany z błonami śluzowymi cieszy się obecnie największym zainteresowaniem wśród naukowców z całego świata. To zdecydowanie najbardziej eksploatowana część naszego ogólnego układu odpornościowego, określana dzisiaj jako tkanka limfatyczna związana z błonami śluzowymi MALT (mucosa- associated lymphoid tissue) [1]. W tkance tej rezyduje większość komórek immunokompetentnych, co w połączeniu z największym narażeniem na potencjalnie niebezpieczne antygeny czyni ją niezwykle ważną linią obrony ustroju przed zakażeniem.

Najlepiej poznana jak dotąd składowa MALT, tkanka limfatyczna związana z przewodem pokarmowym GALT (gut-associated lymphoid tissue), jest w tej chwili przedmiotem niezliczonej ilości badań na całym świecie, również w kontekście jej niebagatelnego wpływu na całokształt funkcjonowania układu immunologicznego organizmu człowieka.  Tkanka ta, choć wciąż zbyt często niedoceniana przez środowisko medyczne, nadal pozostaje dla nas jedynym tak wpływowym i jednocześnie łatwo dostępnym miejscem, przez które można efektywnie modulować reakcjami odpornościowymi.

Z kolei mniej poznana, ale za to równie obficie unaczyniona tkanka limfatyczna związana z błonami śluzowymi układu moczowo-płciowego GUALT (genitourinary-associated lymphoid tissue), ze względu na swoje położenie anatomiczne i wynikające z tego narażenie na ogromną ilość różnego rodzaju potencjalnie niebezpiecznych drobnoustrojów, również wydaje się niezwykle istotnym elementem lokalnej i systemowej odpowiedzi immunologicznej [2].

Jeden za wszystkich, wszyscy za jednego

W myśl koncepcji wspólnego śluzówkowego układu odpornościowego [1, 3] antygenowa stymulacja limfocytów umiejscowionych w błonach śluzowych przewodu pokarmowego będzie inicjować odpowiedź immunologiczną w pozostałych śluzówkach, co w głównej mierze manifestowane jest produkcją przeciwciał sekrecyjnych klasy IgA we wszystkich wydzielinach ustroju, stanowiących jednocześnie podstawę lokalnej odpowiedzi na zakażenie [4, 5]. Odpowiadają one m.in. za hamowanie przylegania drobnoustrojów do nabłonka, neutralizowanie ich metabolitów, toksyn i indukcję odpowiedzi przeciwzapalnej [6]. Jednoczasowa podaż wysokiej dawki antygenu do światła przewodu pokarmowego i układu moczowo-płciowego szczurów promuje ich natychmiastowe wydzielanie na powierzchni obu immunizowanych śluzówek [7]. Co ciekawe, wysokie stężenie opisywanych immunoglobulin, obserwowane w jelicie, występuje także w drogach rodnych kobiety, co wskazuje na fizjologicznie podobną lokalną gotowość immunologiczną w kontakcie z dużym stężeniem antygenów, na które obszary te są szczególnie narażone [8].

Innymi słowy, nawracające infekcje śluzówki przewodu pokarmowego, dróg oddechowych czy pochwy zawsze będą dla nas informacją o wadliwym nadzorze immunologicznym w obrębie wszystkich składowych tkanki MALT.

Współpracować czy tępić?

Kaskada nieprawidłowych reakcji o ogólnoustrojowym zasięgu, którą zapoczątkowuje najbardziej dzisiaj eksploatowana tkanka limfatyczna związana z jelitami, przy niewydolnych mechanizmach zabezpieczających jej nadmierną stymulację, wydaje się aktualnie bezsprzeczna. Stąd również z coraz większym zaangażowaniem bada się wielokierunkowy wpływ na lokalną i ogólną odpowiedź immunologiczną drobnoustrojów zasiedlających omawiane wyżej śluzówki [9]. Ostatnie lata przyniosły naprawdę dużą dawkę wiedzy na temat rzeczywistego udziału fizjologicznej mikrobioty w ochronie przed zakażeniami, która z całą pewnością nie ogranicza się tylko do tworzenia mechanicznej bariery na powierzchniach błon śluzowych. Dzisiaj wiadomo, że jej obecność jest konieczna do prawidłowego działania nie tylko śluzówkowego układu odpornościowego, ale wszystkich składowych układu immunologicznego organizmu człowieka [10]. U myszy hodowanych w warunkach sterylnych wykazano liczne nieprawidłowości zarówno w obrębie struktur limfatycznych wchodzących w skład tkanki MALT, jak i w samym profilu komórek immunokompetentnych w obwodowych węzłach chłonnych i śledzionie [11, 12]. Dojelitowa podaż tylko jednego szczepu bakterii z gatunku Bacteroides fragilis korygowała te zaburzenia również w innych obszarach MALT [13]. Udowodnienie, że to właśnie mikrobiota stanowi  jeden z najistotniejszych elementów ochrony śluzówek i w dalszej kolejności również homeostazy immunologicznej całego ustroju, spowodowało, że zaczynamy wątpić w możliwość efektywnego leczenia nawracających infekcji intymnych bez jednoczesnej ingerencji w mikrośrodowisko jelit, w którym de facto znajduje się największa i najbardziej aktywna część ogólnego układu odpornościowego. To właśnie w tkance limfatycznej związanej z błonami śluzowymi przewodu pokarmowego umiejscowionych jest  ponad 75% komórek immunokompetentnych [14], których aktywność reguluje pozostająca z nimi w ścisłym kontakcie mikrobiota jelitowa. Mówiąc najprościej – bez drobnoustrojów nie ma odporności.

Dlatego również w przypadku istniejących zaburzeń w równowadze mikrobiologicznej jelit, jakakolwiek immunomodulacja w obszarze tkanki MALT wydaje się nie mieć większego sensu [15].  Biorąc pod uwagę liczebność nakładających się na siebie czynników, które dzisiaj stale uszkadzają tę delikatną równowagę, począwszy od coraz bardziej inwazyjnego leczenia farmakologicznego, poprzez przewlekły stres psychiczny i fizyczny, a skończywszy na wysokoprzetworzonej i ubogobłonnikowej diecie – problem nabiera szczególnego znaczenia w kontekście aktualnej lawiny chorób na tle wadliwej działalności układu odpornościowego. Jakby tego było mało, to właśnie przewód pokarmowy stanowi najbogatszy rezerwuar tych drobnoustrojów , które w sprzyjających okolicznościach mogą stać się powodem „nawracającego problemu” o ogromnej sile rażenia.

Od jelit do nawracających infekcji intymnych                                             

Nawracające infekcje pochwy to zdecydowanie jeden z poważniejszych problemów współczesnej ginekologii. U pacjentek z tego typu przypadłościami nagminnie stwierdza się nieprawidłowe nawyki żywieniowe z przewagą wysokoprzetworzonych, ubogobłonnikowych pokarmów oraz nieracjonalne stosowanie leków przeciwbakteryjnych [16]. Co ciekawe, w jednym z badań, w którym uczestniczyło ponad 1700 kobiet z województwa opolskiego, nieprawidłową mikrobiotę pochwy stwierdzono aż u 46,6% pacjentek [17]. Stwarza to sprzyjające warunki nie tylko dla rozwoju infekcji bakteryjnych, ale przede wszystkim potęguje ryzyko transmisji chorób przenoszonych drogą płciową. Ze względu na mało efektywne metody leczenia i z roku na rok narastającą częstość porad lekarskich coraz większa grupa naukowców z całego świata zaczyna rozkładać na czynniki pierwsze mechanizmy, które leżą u podstawy lokalnej odpowiedzi immunologicznej w tym obszarze. Obecnie nie ma już praktycznie żadnych wątpliwości, dlaczego nieprawidłowości dotyczące działania układu odpornościowego związanego z tkanką MALT będą zawsze odbijać się na tym, jak wygląda nadzór immunologiczny w obrębie tkanki limfatycznej związanej z błoną śluzową narządu rodnego. Eliminacja czynników w największym stopniu upośledzających odporność organizmu kobiety będzie tutaj niewątpliwie kluczowym elementem. Stąd również  coraz większe zainteresowanie znaczeniem modulacji za pomocą preparatów probiotycznych, składem ilościowym i jakościowym nie tylko samej biocenozy środowiska pochwy, ale  również, a może nawet przede wszystkim mikrośrodowiska błon śluzowych jelit w aspekcie wspomagania podstawowego leczenia nawracających infekcji intymnych. W tym przypadku samo zastosowanie leków przeciwbakteryjnych czy przeciwgrzybiczych nigdy nie będzie w stanie zlikwidować pierwotnej przyczyny problemu (który de facto bardzo często niestety wręcz pogłębia  inwazyjna farmakoterapia).

Probiotyki – doustnie czy miejscowo?                                                                                                                                 

Głównym celem wdrażania każdej strategii probiotycznej związanej z rozwijającą się infekcją narządu rodnego kobiety jest natychmiastowe zredukowanie zdolności adhezji patogenów do nabłonka i ustabilizowanie środowiska mikrobiologicznego pochwy. W tym przypadku szybkość miejscowego działania dopochwowych preparatów probiotycznych oferuje nam szczególne możliwości terapeutyczne i niewątpliwie najefektywniejsze wspomaganie konwencjonalnego leczenia. U pacjentek po terapii antybiotykowej, szczególnie predysponowanych do zaburzeń biocenozy układu moczowo-płciowego, stosujących dopochwowo preparat zawierający szczep Lactobacillus rhamnosus Lcr35, wykazano istotną poprawę składu jakościowego i ilościowego mikrobioty pochwy [22].

Coraz częstsze rekomendowanie doustnej podaży probiotyków w ginekologii i położnictwie wynika przede wszystkim z faktu, że bardzo często drobnoustroje identyfikowane z wydzieliny pochwowej kobiet z nawracającymi infekcjami są tożsame z tymi, które izoluje się w ich końcowym odcinku przewodu pokarmowego [18]. Jednak zasięg korzyści z takiej drogi podania wydaje się zdecydowanie szerszy niż tylko hamowanie namnażania patogenów i tym samym również ograniczanie ich spontanicznej transmisji ze środowiska jelita grubego do narządu rodnego [9, 15]. Co ciekawe, już w 2009 r. rekomendowano uzupełnianie podstawowej terapii w przypadku nawracających infekcji pochwy i sromu doustnymi preparatami probiotycznymi przez okres od trzech do sześciu miesięcy i w dalszym ciągu również profilaktycznie, minimum siedem dni w każdym cyklu menstruacyjnym [19]. Wyższość doustnych probiotyków nad preparatami dopochwowymi w zapobieganiu nawrotom infekcji intymnych u kobiet leczonych antybiotykami wykazali w swoich badaniach Pirotta i wsp. [20] W innej pracy z randomizacją po zastosowaniu doustnej podaży szczepów L. rhamnosus GR-1 i L. fermentum RC-14 uzyskano znaczną poprawę profilu pochwowej mikrobioty ocenianej według skali Nugenta u większości poddanych  badaniu kobiet [21].

Choć ogromny wpływ statusu immunologicznego kobiety w przypadku zaburzonej równowagi mikrobiologicznej narządu rodnego wydaje się niestety wciąż niedoceniany, nadal jednak pozostaje niepodważalnym faktem. Dlatego – wracając ponownie do koncepcji wspólnego śluzówkowego układu odpornościowego – przywrócenie homeostazy immunologicznej nie tylko w układzie moczowo-płciowym, ale również w przewodzie pokarmowym – centrum odporności – jest bezwzględnym warunkiem skutecznego leczenia nawracających infekcji intymnych i warto o tym pamiętać.

Bibliografia:

  1. Cesta M.F. Normal structure, function, and histology of mucosaassociated lymphoid tissue. Toxicol. Pathol., 2006; 34: 599–608
  2. Surma D. Wpływ probiotyków na układ immunologiczny człowieka. J. NutriLife, 2012; 06: 2300–8938.
  3. Sosa G.A., Roux M.E. Development of T lymphocytes in the nasalassociated lymphoid tissue (NALT) from growing Wistar rats. Clin. Develop. Immunol. 2004; 11: 29–34.
  4. Mestecky J. The common mucosa immune system and crorent strategies for the induction of immune response in external secretions. J. Clin. Immunol., 1987; 7: 265–276.
  5. Czyżewska-Buczyńska A., Lewandowicz-Usyńska A., Jankowski A. IgA – istotny element układu odporności – wybrane zagadnienia. Postępy Hig. Med. Dosw. 2007; 61: 38–47.
  6. Fernandez M.I., Pedron T., Tournebize R., Olivo-Marin J.C., Sansonetti P.J., Phalipon A. Anti-infl ammatory role for intracellular dimeric immunoglobulin A by neutralization of lipopolisaccharide in epithelial cells. Immunity, 2003; 18: 739–749.
  7. Clifton V.L., Husband A.J., Kay D.J. Local Immunity in the male reproductive tract. Immunol-Cell-Biol 1992; 70: 301–307.
  8. Russell M.W., Brown T.A., Radl J. et al. Assay of human IgA subclass antibodies in serum and secretions by means of monoclonal antibodies. J Immunol Methods 1986; 87: 87–93.
  9. Hand T.W. The Role of the Microbiota in Shaping Infectious Immunity. Trends Immunol. 2016; 37: 64 –658.
  10. Macpherson A.J., Harris N.L. Interactions between commensal intestinal bacteria and the immune system. Nat. Rev. Immunol., 2004; 4: 478–485.
  11. Gordon H.A. Morphological and physiological characterization of germfree life. Ann. NY Acad. Sci., 1959; 78, 208–220.
  12. Hill D.A., Artis D. Intestinal bacteria and the regulation of immune cell homeostasis. Annu. Rev. Immunol., 2010; 28: 623–667.
  13. Mazmanian S.K., Liu C.H., Tzianabos A.O., Kasper D.L. An immunomodulatory molecule of symbiotic bacteria directs maturation of the host immune system. Cell, 2005; 122: 107–118.
  14. Bengmark S. Modulation by enteral nutrition of the acute phase response and immune Nutr. Hosp., 2003; 18: 1–5.
  15. Wold A.E. The hygiene hypothesis revised: is the rising frequency of allergy due to changes in intestinal flora? Allergy 1998, 53, 20–5.
  16. Loster B., Majewski S., Macura A. i wsp. Infekcja jamy ustnej grzybami rodzaju Candida u użytkowników protez całkowitych a kandydoza przełyku. Medical Mycology. 2007, 14, 157–161.
  17. Guzikowski W. i in. Flora pochwy w rozmazach pochwowo-szyjkowych u kobiet z gmin powiatu Opole. Gin. Prakt. 2003.
  18. Russo T.A., Stapleton A., Wenderoth S., Hooton T.M., Stamm W.E. Chromosomal restriction fragment length polymorphism analysis of Escherichia coli strains causing recurrent urinary tract infections in young women. J. Infect. Dis., 1995; 172: 440–44.
  19. Mendling W. Rezidivierende Vaginalinfektionen: Candidose, Bakterielle Vaginose. Der Gynäkologe. 2009, 42, 766–771.
  20. Pirotta M., Gunn J., Chondros P. „Not thrush again” Womens’s experience of postantibiotic vulvovaginitis. Med J Aust. 2003, 179, 43–46.
  21. Reid G., Charbonneau D., Erb J. Oral use of Lactobacillusrhamnosus GR-1 and L. fermentum RC-14 significantly alters vaginal _oral randomized, placebo controlled trial in 64 healthy women. FEMS Immunol Med Microbiol 2003.
  22. Petricevic L., Witt A. The role of Lactobacillus casei rhamnosus Lcr35 in restoring the normal vaginal flora after antibiotic treatment of bacterial vaginosis. BJOG. 2008; 115: 1369–74.

O jakości preparatów probiotycznych

Firmy farmaceutyczne szybko podłapały temat “prozdrowotnych właściwości bakterii probiotycznych” i aktualnie wręcz prześcigają się w produkcji coraz to “skuteczniejszych” preparatów.

W Polsce niestety wciąż większość probiotyków to suplementy diety, których przebieg procesu samego wytwarzania, wymagania rejestracyjne i kontrola jakości czy nawet standaryzacja bezpieczeństwa w zakresie monitorowania działań niepożądanych jest nierzadko po prostu fikcją.

Badania Tammerman’a i wsp. wykazały, że na 55 badanych produktów probiotycznych aż 47% było nieprawidłowo oznakowanych w zakresie rzeczywistej zawartości opakowania. Niektóre zawierały nawet bakterie z gatunku Enterococcus faecium, których z oczywistych względów nie pochwalono się przy wymienianiu składników produktu. –> Tammerman R. i wsp. ; Identification and antibiotic susceptibility of bacterial isolates from probiotic products; Int J Food Microbiol 2003

Z kolei badania Lewis’a i wsp. oceniające jakość probiotyków dla niemowląt są jeszcze bardziej alarmujące. Na 16 badanych preparatów tylko jeden zawierał dokładnie takie szczepy, jakie były na opakowaniu! Kilka z nich nie miało żadnych stabilnych szczepów probiotycznych, a w jednym preparacie wykryte szczepy nie były zarejestrowane. –> Zachery T.Lewis i wsp.; Validating bifidobacterial species and subspecies identity in commercial probiotic products; Pediatric Research 2015

Między innymi właśnie dlatego to przede wszystkim na lekarzach spoczywa znajomość nie tylko dobrej jakości preparatów probiotycznych, ale również właściwości konkretnych szczepów, bo jeden będzie niezwykle skuteczny w przypadku łagodzenia przebiegu biegunki poantybiotykowej, a w przypadku choroby nieswoistej zapalnej jelit ten sam szczep będzie kompletnie bezużyteczny, a wręcz wzmagający stan zapalny.

Zapalenie przyzębia a poród przedwczesny

Zmiany poziomu hormonów płciowych u kobiet w ciąży mogą oddziaływać nie tylko na sam metabolizm tkanki dziąsła i odpowiedź układu odpornościowego w tym obszarze, ale również na profil mikrobiologiczny płytki poddziąsłowej – na korzyść Gram-ujemnych bakterii beztlenowych.
Jeżeli dołożymy do tego wszystkiego czynnik miejscowy, jakim jest płytka nazębna – mamy idealne warunki do rozwoju patologicznych zmian w przyzębiu, które jak pokazują badania kliniczne ostatnich lat, mogą być ważnym czynnikiem predysponującym do wystąpienia porodu przedwczesnego i urodzenia noworodka z niską masą ciała.

U kobiet, które urodziły przedwcześnie dziecko z niską masą urodzeniową szczególnie często obserwowano o wiele bardziej nasilone zmiany patologiczne w przyzębiu niż w przypadku kobiet, które urodziły o czasie. Jakby tego było mało to właśnie od tej pierwszej grupy pacjentek częściej izolujemy drobnoustroje w największym stopniu odpowiadające za aktywację niekorzystnej kaskady reakcji w przyzębiu.

Offenbacher i wsp. wykazali dużo wyższe stężenia DNA w kieszonkach przyzębnych wszystkich czterech uwzględnionych w badaniu potencjalnie patogennych bakterii dla zapalenia przyzębia właśnie u kobiet, które urodziły przedwcześnie (w stosunku do kobiet, które urodziły o czasie). Mitchell-Lewis i wsp. doszli do podobnych wniosków analizując DNA w pobranych z kieszonek przyzębnych próbkach dla 12 gatunków bakterii.

Zapalenie toczące się w przyzębiu,a co za tym idzie zmiana w stężeniu mediatorów reakcji zapalnej wynikającej z naturalnej odpowiedzi układu odpornościowego to z pewnością jeden z ważniejszych mechanizmów inicjacji porodu przedwczesnego. Bierzemy tutaj pod uwagę nie tylko obecność patogennej mikrobioty, której produkty metabolizmu mogą dostawać się do krwi i uruchamiać produkcję miejscowych cytokin prozapalnych, ale również aktywację układu odpornościowego w środowisku wewnątrzmacicznym przez mediatory zapalne pierwotnie wyprodukowane w odległym miejscu zakażenia – czyli w tym przypadku zaniedbanej jamie ustnej 

Offenbacher S et al.: Periodontal Infection as a Possible Risk Factor for Preterm Low Birth Weight. J Periodontol 1996

Offenbacher S et al.: Potential Pathogenic Mechanisms of Periodontitis – Associated Pregnancy Complications. Ann Periodontol 1998

Mitchell-Lewis D et al.: Periodontal infection and pre-term birth: early findings from a cohort of young minority women in New York. Eur J Oral Sci 2001

Sooriyamoorthy M, Gower DB.: Hormonal influence on gingival tissue: relationship to periodontal disease. J Clin Periodontol 1996

Czy każde dziecko urodzone drogą cesarskiego cięcia będzie mieć w przyszłości problemy z odpornością?

 Zgodnie ze stanowiskiem Polskiego Towarzystwa Ginekologicznego cesarskie cięcie
to w głównej mierze RATUNEK DLA ZAGROŻONEGO ŻYCIA KOBIETY I DZIECKA.

Warto mieć świadomość, że jest to przede wszystkim poważna operacja ( z pewnością nie jest to tylko rozcięcie skóry… po czym wyskakuje bobas) , która zdecydowanie częściej niż poród naturalny niesie ze sobą całą masę powikłań poporodowych.

Ze względu na coraz większy odsetek ciąż zakończonych porodem operacyjnym „na życzenie”, zwraca się również uwagę na istotne zaburzenia w statusie mikrobiologicznym przewodu pokarmowego dzieci urodzonych tą drogą.

Mikrobiota jelitowa już od pierwszych dni życia dziecka stanowi integralny element prawidłowego dojrzewania nabłonka jelitowego, rozwoju tolerancji pokarmowej, aktywacji i koordynowania odpowiedzi immunologicznej.

Mikrobiota dzieci urodzonych drogą naturalną jest bardzo podobna do tej, jaką obserwujemy w wydzielinie pochwowej i kale ich mam. W przypadku dzieci urodzonych drogą cesarskiego cięcia przypomina ona raczej środowisko szpitalne i nie od dziś wiadomo, że są one zdecydowanie bardziej narażone na zakażenia drobnoustrojami oportunistycznymi i patogennymi, chociażby gronkowcem złocistym opornym na metycylinę, którego w szpitalu pod dostatkiem.

Warto przypomnieć, że to właśnie te drobnoustroje, które jako pierwsze zasiedlą nabłonek jelitowy, staną się również swoistymi aktywatorami niedojrzałego układu odpornościowego noworodka – a obecnie mamy lawinę chorób związanych z nadmierną, nieprawidłową odpowiedzią immunologiczną.

Tylko czy wszystkie noworodki urodzone drogą cesarskiego cięcia w przyszłości będą mieć alergię, cukrzycę typu I czy którąś z nieswoistych chorób zapalnych jelit? Oczywiście, że nie! Choć przy sprzyjających ku temu warunkach, niewiedzy, a często również ignorancji rodziców, mają na to zdecydowanie większą szansę.
Jeżeli po cięciu cesarskim stan mamy pozwala na jak najszybszy kontakt „skóra do skóry” i karmienie piersią – w jelitach malca szybko dochodzi do wyparcia patogenów przez szczepy ochronne, m.in. Bifidobacterium longum subsp. infantis.

W przypadku przedłużającej się rozłąki z mamą po operacji, antybiotykoterapią na start, dłuższym pobytem w szpitalu i karmieniem sztucznym, długofalowe konsekwencje związane z nieprawidłową kolonizacją przewodu pokarmowego malucha mogą być już zdecydowanie bardziej poważne.

Doniesień na ten temat jest aktualnie wysyp i są naprawdę coraz bardziej przekonujące 

Dlatego każda mama, która mimo wszystko decyduje się na takie rozwiązanie, powinna mieć świadomość, że zadbanie o prawidłowy rozwój jelit dziecka będzie tutaj szczególnie istotne dla dobrego programowania jego zdrowia w przyszłości.

Weng M., Walker W. A.: The role of gut microbiota in programming the immune phenotype. J. Dev. Orig. Health Dis. 2013

Penders J., Thijs C., Vink C., Stelma F. F., Snijders B., Kummeling I., van den Brandt P. A., Stobberingh E. E.: Factors influencing the composition of the intestinal microbiota in early infancy. Pediatrics 2006

Håkansson S., Källén K.: Caesarean section increases the risk of hospital care in childhood for asthma and gastroenteritis. Clin. Exp. Allergy, 2003

Decker E., Engelmann G., Findeisen A., Gerner P., Laaß M., Ney D., Posovszky C., Hoy L., Hornef M. W.: Cesarean delivery is associated with celiac disease but not inflammatory bowel disease in children. Pediatrics, 2010

Biasucci G., Rubini M., Riboni S., Morelli L., Bessi E., Retetangos C.: Mode of delivery affects the bacterial community in the newborn gut. Early Human Dev., 2010

Cox LM, Yamanishi S, Sohn J et al. Altering the intestinal microbiota during a critical developmental window has lasting metabolic consequences. Cell, 2014